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Los científicos de Mayo Clinic demostraron que un determinado par de proteínas puede ser muy útil como biomarcador del pronóstico para identificar el cáncer de pulmón vinculado al hábito de fumar. La proteína ASCL1 se vincula con mayor expresión del oncógeno RET, un gen específico que causa cáncer y se conoce como RET. Los resultados aparecen en la edición electrónica de la revista Oncogene.
“Lo emocionante de esto es el descubrimiento de algo que creemos será un objetivo medicamentoso”, comenta el Dr. George Vasmatzis, investigador de medicina molecular de Mayo Clinic y autor experto del estudio. “Se trata de un claro biomarcador para adenocarcinomas agresivos, que son aquellas células cancerosas de crecimiento rápido presentes en los pulmones de los fumadores”.
Se sabe que el ASCL1 controla el desarrollo de las células neuroendócrinas, y anteriormente estuvo vinculado con la regulación de la tiroides y el desarrollo del cáncer pulmonar de células pequeñas, pero no con el cáncer de pulmón por tabaquismo. La investigación también reveló que los pacientes con tumores ASCL1 y niveles altos de la proteína oncógena RET no sobrevivieron tan largo como los pacientes con ASCL1 y niveles bajos de RET.
Cuando los científicos bloquearon la proteína ASCL1 en las líneas celulares del cáncer de pulmón que expresaban ambos genes, el nivel de RET disminuyó y el crecimiento del tumor se lentificó. Por ello, los científicos creen que este mecanismo se convertirá en un objetivo esperanzador para posibles fármacos y en fuerte candidato para ensayos clínicos.
Otros autores del estudio son el Dr. Farhad Kosari, la Dra. Cristiane Ida, la Dra. Marie Christine Aubry, el Dr. Lin Yang, la Dra. Irina Kovtun, Janet Schaefer Klein, la Dra. Yan Li, Sibel Erdogan, la Dra. Sandra Tomaszek, el Dr. Stephen Murphy, Lynn Bolette, Christopher Kolbert, la Dra.Ping Yang y el Dr. Dennis Wigle, todos de Mayo Clinic.
La investigación estuvo financiada por un subsidio de Waterman Biomarker Discovery y por el Centro de Mayo Clinic para Medicina Personalizada.
