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Numerosos estudios han demostrado que las infecciones crónicas de la bacteria Helicobacter pylori están asociadas a úlceras y cánceres de estómago. En este sentido, la inflamación causada por infecciones bacterianas o víricas causaría aproximadamente un 16% de los casos de cáncer diagnosticados en todo el mundo, es decir, unos dos millones de casos al año, según un estudio publicado recientemente por la revista The Lancet y que ya comentamos en nuestra sección de noticias.
Dado que la bacteria Helicobacter Hepaticus tiene efectos similares en ratones a los de H. pylori en humanos, los investigadores del MIT han desarrollado un modelo de estudio de cómo las infecciones afectan a los genes y a la composición química de hígado y colon. Los resultados de su investigación fueron publicados el pasado lunes 11 de junio en la revista de la Academia Nacional de Ciencias estadounidense, Proceedings of the National Academy of Sciences, PNAS.
La inflamación es la reacción natural de nuestro organismo para combatir las infecciones bacterianas o víricas; no obstante, si la inflamación persiste durante demasiado tiempo, es decir, se hace crónica, puede llegar a dañar el tejido sano. El proceso inflamatorio tiene lugar cuando el sistema inmunitario detecta daños en las células o la presencia de agentes patógenos.
Esto activa las células inmunitarias llamadas macrófagos y neutrófilos, las cuales acuden al lugar de la infección para “eliminar” la amenaza: estas células “limpian” la zona de células muertas, de patógenos y de sustancias expulsadas por las células muertas o dañadas tales como proteínas, ácidos nucleicos u otras moléculas. Para eliminar las bacterias perjudiciales, las células inmunitarias producen sustancias químicas altamente reactivas, como por ejemplo ácido hipocloroso. Estas sustancias son las que parecen estar asociado al cáncer, pues también afectarían a los tejidos sanos: cuando hay inflamación crónica, el tejido sano estaría constantemente bañado en esos reactivos químicos, lo cual acabaría siendo perjudicial a largo plazo.
Para comprobar la validez de esta teoría, los científicos del MIT infectaron a ratones de laboratorio con H. Hepaticus durante 20 semanas. Al cabo de 10 semanas, los ratones desarrollaron colitis y hepatitis; al cabo de 20 semanas, algunos de ellos tenían cáncer de colon. Durante las semanas que duró el experimento, los investigadores estudiaron el daño en el ADN celular, además de identificar los genes que habían sido activados y los que no.
Los resultados evidenciaron que cuanto mayor grado de inflamación, mayor grado de daños en el DNA y RNA celular, por lo que el grado de inflamación crónica del colon, hígado o estómago podría servir como marcador para predecir el posible riesgo de contraer cáncer en esos órganos. Por otra parte, los científicos observaron que el hígado no reaccionaba del mismo modo que el colon: cuando el ADN de los tejidos sanos se ve afectado, se dispara un mecanismo que intenta reparar dicho ADN.
Este mecanismo era mucho más activo en el hígado que el colon. Otra diferencia detectada fue que en el colon, (pero no en el hígado), los neutrófilos emitían ácido hipocloroso (uno de los componentes de la lejía de uso común), ácido que causa daños en las moléculas del ADN y del ARN. Aunque resulta muy eficaz para eliminar bacterias, si este ácido se infiltra en el tejido circundante puede causar daños en las células epiteliales del interior del colon. Por último, el equipo de investigación también identificó dos moléculas que causan daños en el ADN, las cuales son causadas por la oxidación de la guanina, uno de las cinco bases nitrogenadas que forman el ADN.
Los autores del estudio consideran que su trabajo podrá servir de ayuda a otros científicos para conocer mejor los efectos de la inflamación crónica y diseñar fármacos para combatirlos: si se comprende el mecanismo biológico, podrán diseñarse medicamentos que inhiban esos procesos, rompiendo la asociación infección-inflamación-cáncer.
